Investigadores encuentran «el talón de Aquiles» del coronavirus.

Especialistas de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich identificaron una debilidad en el coronavirus que podría permitir la elaboración de tratamientos más eficaces.

Investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich, Suiza, afirmaron que descubrieron «el talón de Aquiles» del coronavirus, un importante punto débil del SARS-CoV-2 que permite inhibir su multiplicación y abriría las puertas a la creación de nuevos tratamientos más efectivos.

El trascendental estudio, publicado en la prestigiosa revista Science, fue realizado en colaboración con especialistas de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda).

Según revelaron los científicos en un comunicado, «el coronavirus depende críticamente de un mecanismo especial para la producción de sus proteínas» y el equipo «obtuvo información molecular sobre este proceso y demostró que puede ser inhibido por compuestos químicos, reduciendo significativamente la replicación viral en las células infectadas».

Por lo tanto, para replicarse, requiere de los recursos de una célula infectada.

«En ausencia de infección viral, el ribosoma se mueve a lo largo del ARN en pasos estrictamente definidos, leyendo tres letras del ARN a la vez. Este código de tres letras define el aminoácido correspondiente que se une a la proteína en crecimiento. Casi nunca sucede que el ribosoma se deslice una o dos letras de ARN hacia adelante o hacia atrás en lugar de seguir los pasos regulares de tres letras. Cuando ocurre un deslizamiento del ribosoma, se denomina ‘cambio de marco’ y conduce a una lectura incorrecta del código genético», agregaron los especialistas.

Tanto el coronavirus y el VIH, explicaron los expertos, dependen de un evento de ‘cambio de marco’ para regular los niveles de proteínas virales: «Por ejemplo, el SARS-CoV-2 depende fundamentalmente del ‘cambio de marco’ promovido por un pliegue inusual e intrincado en el ARN viral», completaron.

Así lograron exponer que esta anomalía «es esencial para el virus, pero casi nunca ocurre en nuestro organismo, cualquier compuesto que inhiba el ‘cambio de marco’ al dirigirse a este pliegue de ARN podría ser potencialmente útil como fármaco para combatir la infección».

Por lo tanto, los investigadores sostienen que la dependencia del virus de este evento podría ser clave para desarrollar fármacos antivirales.

«Nuestro trabajo futuro se centrará en comprender los mecanismos de defensa celular que suprimen el ‘cambio de marco’ viral, ya que esto podría ser útil para el desarrollo de pequeños compuestos con actividad similar», declaró Nenad Ban, profesor de biología molecular en la ETH Zúrich y coautor del estudio.